当细胞不受正常增殖和分化的调节因素调节，不受机体控制地生长和繁殖时，就会形成癌症。 形成的肿块称为肿瘤或癌症。 癌症有能力侵入周围的正常组织并转移到远离癌症的其他部位。 癌症也可能导致宿主死亡。

致癌理论：癌症的成因尚未完全阐明。 主要有以下学说：①体细胞突变学说：认为致癌因素包括化学、物理和生物因素作用于体细胞遗传物质DNA引起突变。 从而导致细胞功能发生异常改变而引发癌症，即癌症形成的基础是体细胞的突变。 ②分化障碍学说：认为细胞癌变并不一定需要体细胞的遗传物质发生突变，而只是与细胞分化过程相关的基因调控过程受到致癌物质干扰，导致细胞分化增殖紊乱而导致细胞癌变。发生癌变。 ③癌基因学说：近年来，有学者认为癌基因（）的遗传信息存在于所有细胞的DNA分子中。 正常情况下，这种癌基因处于抑制状态，只有细胞内的相关调控机制被破坏。 在某些情况下，癌基因可以表达，导致细胞癌变，形成癌性肿瘤。

癌变过程 癌症的形成一般有以下三个阶段： ①起始阶段：这是正常细胞通过致癌物质的作用转变为癌细胞的过程。 致癌物与 DNA 发生反应，导致染色体或基因（细胞中的遗传物质）发生突变。 它们还可能与蛋白质发生反应，改变细胞中的基因调控过程并导致代谢紊乱。 癌症可以在此类突变或基因调控紊乱的基础上形成。 上述过程还必须避开人体正常的DNA修复过程和体细胞免疫监视功能，使致癌物引起的变化成为永久性的变化，将正常细胞转变为癌细胞。 这个引发过程需要很短的时间，并且通常是一个不可逆的过程。 ②促生长阶段：促生长是诱导的癌细胞继续增殖直至形成临床可检测到的肿块的过程。 这是癌症的增殖阶段。 促生长过程需要较长时间，且一般是可逆过程。 ③侵袭转移期：已形成的癌继续发展，逐渐侵袭周围正常组织，并向远处扩散。

致癌物根据其对体内的影响可分为以下几类：

(1)直接致癌物和间接致癌物：直接致癌物本身直接具有致癌作用化学致癌物质，无需在体内代谢激活即可致癌，如某些烷化剂。 间接致癌物本身并不直接导致癌症。 它们必须在体内代谢转化，形成具有致癌作用的代谢物，如一些致癌的多环芳烃。

（2）前致癌物、近致癌物和最终致癌物：必须经过代谢活化才能产生致癌作用的间接致癌物也可称为前致癌物。 前致癌物在代谢活化过程中，形成的中间代谢物具有一定的致癌作用，但还不是最终致癌物，称为近致癌物。 通过代谢活化形成的具有致癌作用的间接致癌物和不需要代谢活化的直接致癌物统称为终末致癌物。

(3)引发剂、生长促进剂、致癌物：具有引发作用的物质或因子可称为引发剂，具有促进生长作用的物质或因子可称为生长促进剂。 生长促进剂只能促进已被引发剂诱导癌变的细胞快速增殖，但其本身不具有引发作用。 由于启动是一个不可逆的过程，如果身体在接触引发剂几个月或更长时间后接触生长促进剂，肿瘤仍然可能形成。 有些化学致癌物同时具有引发作用和促生长作用，称为完全致癌物； 仅具有引发作用的物质称为不完全致癌物。 还有一些物质本身并不致癌，但可以促进致癌的全过程，即不仅可以促进起始作用，还可以增强促生长作用。 这些被称为共同致癌物。 比较常见的生长促进剂有巴豆油中的巴豆醇二酯、苯酚、糖精、胆汁酸等； 较重要的致癌物质有二氧化硫、乙醇、儿茶酚、巴豆醇二酯等。

环境致癌物包括化学、物理和生物因素：

（1）化学致癌物：凡是在适当的接触条件下（生产过程中尚未鉴定出致癌化学物质）能够引起人类或动物癌症的化学品、化学基团和生产过程均归为化学致癌物。 据估计，大约70%至90%的癌症与环境因素直接或间接有关，其中化学因素是主要的。

人类对化学致癌物的研究可以追溯到18世纪。 1775年，英国外科医生波特首先指出，伦敦烟囱清扫工中多发的阴囊癌是由于经常接触烟灰而引起的。 这是第一次将人类癌症与环境化学物质联系起来。 1914年，日本学者和通过在兔耳上涂抹煤焦油，获得了第一个乳头状瘤实验动物模型。 1918年，简静在小鼠身上创造了实验性皮肤癌。 这些工作开辟了环境化学致癌物研究的新领域。 20世纪30年代以后，很多工作集中在研究煤焦油的致癌性，提纯或合成多种致癌多环芳烃，并证明人类环境已受到不同程度的污染，人类的某些癌症可能在某种程度上有所增加。与此污染有关（参见“多环芳烃污染”一文）。

世界卫生组织隶属的国际癌症研究所（法国里昂）自1971年起开始收集和发表世界各国有关化学致癌物的研究成果。1979年组织世界著名的癌症病因学家成立了一个研究中心。专门工作组对已公布的信息进行调查鉴定。 当时，有充分证据证明对动物有致癌作用的化学致癌物约有140种。 然后根据人类致癌的证据将他们分为三组。

第一组有足够证据证明人类致癌物，称为已证实的致癌物。 1982年，共确定了30种已确认的致癌物质和致癌行业或工种（见附表）。

对人类致癌的化学物质、工业或职业

中文名

英文名

靶器官

1. 4-氨基联苯

2、砷及砷化合物

3.石棉

4.金胺的制造

5.硫唑嘌呤

6. 苯

7. 联苯胺

8、二氯甲醚（及工业品甲基氯甲醚）

4-

和

双醚（和

级乙醚）

膀胱

皮肤、肺、肝

肺、胸膜、胃肠道

膀胱

造血系统、皮肤、肝脏

造血系统

膀胱

肺

9. N,N-双(2-氯乙基)-2-萘胺-

10.苯丁酸氮芥

11. 铬和铬化物

12. 环磷酰胺

13.己烯雌酚

14.结合雌激素

15. 赤铁矿开采（氡气？）

16.异丙醇制造

17. 4-双(2-氯乙基)胺-L-苯丙氨酸

18.芥子气

19. （二甲磺酸丁酯）

20. 2-萘胺

21. 镍及镍化合物

22. 镍精炼

23. 非那西丁

24. 烟灰、沥青和矿物油

25. 长春碱

26. 氯乙烯

27. 靴子和鞋子的制作

28.淋巴瘤综合化疗

29. 家具及橱柜制造

30.橡胶工业（某些工种）

和

（氡？）

气体

2-

和

烟灰、焦油和油类

乙烯基塑料

靴子和鞋子

的

和

（工作）

膀胱

造血系统

鼻腔、肺

膀胱、造血系统、卵巢

子宫、阴道

子宫、阴道

肺

肺

造血系统

肺、鼻子

造血系统

膀胱

鼻腔、肺

肺、鼻腔

肾

肺、皮肤、阴囊

造血系统

肝、肺、脑

鼻腔、肺、膀胱

造血系统

鼻腔

肺、胃肠、膀胱、造血系统

第二组是可能对人类致癌的化学物质，分为两个亚组。 A组，证据相对充分可信，如黄曲霉毒素等。 B组，证据不足，如丙烯腈、三唑胺、铍及其化合物、四氯化碳、二甲基甲酰胺氯化物、硫酸二甲酯、环氧乙烷、右旋糖酐铁、多氯联苯等。联苯等

第三组包括不被认为对人类致癌的化学品，如氯霉素、氯丹、氯丁二烯、DDT、狄氏剂、环氧氯丙烷、666（666和林丹的工业产品）、异烟肼、异丙油、铅和含铅化合物、苯巴比妥、苯妥英、利血平、苯乙烯、三氯乙烯等。

上述第一类化学品是防治工作的重点对象。 如果出现在职业和居住环境中，应制定标准，以便于监测和管理。 原则上应该禁用药物化学致癌物质，但对于某些药物，由于其抗癌作用良好，且目前没有其他不具有致癌作用的药物可以替代，利弊仍可用于治疗。暂时，但我们应该努力寻找替代方案。 。

对于第二类化学品，应加强人体流行病学调查和研究。 一旦找到足够的证据，他们将被归入第一组。 如果确实没有发现对人类致癌的证据，则可以将其归为第三类。 三组。

第三组化学物质经研究证明对人类没有致癌作用，一般不需要作为致癌物对待。 当然，我们也不排除未来会出现一些新的证据揭示它对人类有一定的致癌作用的可能性。 如有其他证据，将另行分类。

事实上，被证实对动物致癌的化学物质还有很多，但没有证据表明对人类有致癌作用。 这些化学物质堪称“潜在致癌物”，需要加强流行病学调查和根据获得的材料划分病例观察。

随着工农业生产的发展和研究工作的不断深入，一些现有的化学致癌物将会被淘汰，一些新的化学致癌物也会出现。

（2）物理致癌物：根据临床观察和实验研究，已知一些物理因素对人和动物有致癌作用，主要是电离辐射和紫外线。

电离辐射诱发的人类癌症早已引起人们的关注。 X射线发明七年后，观察到因外照射引起恶性肿瘤的病例。 1908年实验室进一步证实X射线致癌是医源性的。 例如，婴儿期曾接受过颈部和纵隔X射线照射的人，甲状腺癌的发病率较高； 腹部受过X光照射的孕妇，所生孩子患白血病的几率较高； 接受X射线治疗的强直性脊柱炎患者15至20年后更容易患上白血病和其他恶性肿瘤。 X射线工作人员如果防护不好，还可能患上皮肤癌等恶性肿瘤。

伽马射线也具有致癌性。 例如，在一些含有放射性物质的矿山工作的矿工肺癌发病率较高。 1945年8月日本原子弹爆炸幸存者中恶性肿瘤的发病率增加。越靠近爆炸中心，白血病的发病率越高，潜伏期越短，证实了辐射暴露与恶性肿瘤之间的剂量反应。肿瘤。 关系。

阳光中270~340nm（2700~3400A）的紫外线光谱区域更容易诱发白人皮肤癌，但这种效应在黑人或其他皮肤色素沉着较多的人群中很少见。

上述物理致癌物质诱发癌症的潜伏期较长，癌症发病率相对较低。 虽然其致癌机制尚不清楚，但由于因果关系明确，防护措施很容易发挥作用。

(3)生物致癌物：主要由病毒引起。 早在1908年和1911年就发现鸡白血病细胞滤液和鸡肿瘤滤液分别能诱发鸡白血病和肉瘤。 小鼠白血病病毒于1951年发现，迄今为止，已从两栖动物、鸟类、啮齿动物、哺乳动物甚至灵长类动物的各种肿瘤中分离出30余种、150株肿瘤病毒。 动物肿瘤病毒可以分离培养。 培养的病毒可以在易感动物中诱发肿瘤，并且可以再次培养相同的病毒。

病毒引起动物肿瘤是一个极其复杂的过程。 现在认为，病毒的遗传基因可以与细胞的遗传基因整合，改变细胞的遗传，扰乱其正常代谢和调节功能，使细胞失去分裂和增殖能力。 控制。 DNA肿瘤病毒的核酸可以共价整合到整个或部分细胞的DNA中； RNA肿瘤病毒的遗传基因，由于RNA不能直接隔离到细胞的DNA中，所以首先通过其逆转录酶将病毒RNA转化为模板，合成含有病毒遗传信息的DNA，然后将这个DNA与细胞的DNA整合。

随着动物肿瘤病毒病因的研究取得了重大进展，人类肿瘤病毒病因目前正在得到广泛研究。 尽管尚未确定任何类型的人类癌症与特定病毒之间的明确联系，但已经取得了一些进展。 例如，非洲儿童患有恶性淋巴瘤（伯基特淋巴瘤）。 患者血清中EB病毒抗体滴度较高（≥1:160）的比例（87%）远高于对照儿童（5-20​​%）。 EB病毒有多种抗原，并且存在EB病毒基因。 鼻咽癌患者血清中存在多种EB病毒抗体，且高滴度的出现率明显高于对照人群。 这种抗体随着病程的进展而增加。

白血病患者的淋巴结、血浆、骨髓等物质中含有与动物白血病病毒相似的C型病毒颗粒，与小鼠白血病病毒，特别是猴白血病病毒具有相同的核苷酸序列。 流行病学调查显示，生殖道感染2型单纯疱疹病毒的女性，宫颈癌的发病率比对照女性高6倍。 宫颈癌患者血清中的相关抗体也明显高于对照组。 此外，还认为肉瘤、乳腺癌和原发性肝癌也可能与某些病毒有关。

(4)其他环境致癌危险因素：主要与人们的生活方式有关。 例如，吸烟促进肺癌增加，这一点已被多种材料证实； 流行病学调查显示，酒精饮料与咽喉癌和食道癌有关，而咀嚼槟榔则与唇癌、舌癌和口腔癌有联系。 饮食结构对于癌症的发生也很重要。 例如，高脂肪饮食地区的居民，肠癌和乳腺癌的发病率较高，而纤维含量高的地区的居民，肠癌的发病率较低。 在许多国家，女性宫颈癌和乳腺癌约占女性恶性肿瘤的25%～50%。 其中，早婚多育的女性患宫颈癌的比例较高，但在犹太女性中很少见。 据说这与犹太男孩出生后不久的情况相同。 与包皮环切术相关； 生育年龄较小的第一个孩子的女性的乳腺癌发病率低于年龄较大的女性。 这种癌症的病因尚未阐明。

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